Токсоплазмоз

Токсоплазмоз - хроническое инвазиозное врожденное или приобретенное заболевание, относящееся к зооантропонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют новорожденные и молодняк, приобретенным взрослые животные.

Этиология:

Возбудитель: Toxoplasma gondii, принадлежит к роду Toxoplasma, семейства Eimeriidae, классу Sporozoa, типу Protozoa.Это условно-патогенный внутриклеточный паразит, который существует в трех формах:

1. Тахизоиты (старое название - трофозоиты)
2. Брадизоиты (цисты)
3. Спорозоиты (ооцисты)

Тахизоиты паразитируют в любых клетках млекопитающих, размножаются путем продольного деления и внутреннего почкования, образуют псевдоцисты (накопление паразитов внутри клетки без образования специфической оболочки), могут быть найдены при острой инвазии.

Брадизоиты существуют в виде настоящих цист (цисты имеют настоящую оболочку, внутри которой находится несколько тысяч брадизоитов) могут персистировать в разнообразных органах, но чаще в скелетной мускулатуре, миокарде, клетках нервной системы, обуславливая хроническое течение болезни. Брадизоиты являются причиной инвазии человека при употреблении плохо приготовленного мяса.

Ооцисты образуются только в организме представителей семейства кошачьих и, впоследствии, выделяются с фекалиями наружу . Через 2-3 дня в ооцистах образуются спорозоиты, и такие ооцисты приобретают инвазивность. Им отводят значительную роль в передаче инвазии пероральным путем. Ооцисты более стойкие к действию факторов внешней среды, могут сохраняться во влажной почве более 1,5 лет. Другие формы токсоплазм (тахи- и брадизоиты) гибнут при высокой температуре, замораживании, но в мясных продуктах в условиях холодильника могут сохраняться в течении месяца.

Токсоплазмы проходят два цикла развития со сменой хозяев: половой в организме представителей семейства кошачьих (основной хозяин) и бесполый - в организме промежуточных хозяев.

Основным источником инвазии являются молодые кошки, которые выделяют во внешнюю среду до 1,5 млрд. возбудителей за 2 - 4 недели болезни. Больное животное (не представитель семейства кошачьих) или человек не заразны для окружающих, за исключением беременных (вертикальный путь передачи) и доноров крови и тканей. Токсоплазмоносительство выявлено у более 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц.

Существует четыре пути заражения:

1. Пероральный (алиментарный);
2. Перкутанный;
3. Трансплацентарный
4. Гемотрансфузионный
5. Трансмиссивный (при помощи иксодовых клещей)

Возможен и контактный путь передачи возбудителя с проникновением спорозоитов через микротравмы кожи, царапины от кошачьих когтей. Инстинкт загребания фекалий способствует дозреванию спороцист в определенных местах, их накоплению, и длительному сохранению. Регулярное "умывание" способствует переносу возбудителя на мех кошек.

Патогенез:

После перорального инфицирования токсоплазмы, вышедшие из цист или ооцист попадают на эпителиальные клетки тонкого кишечника, размножаются, разрушают их, поражают новые клетки. Внеклеточные паразиты или паразиты, локализующиеся в лейкоцитах, гематогенным или лимфогенным путем разносятся по организму, поражают различные органы и ткани.

Пролиферация тахизоитов нередко ведет к гибели клеток, в результате чего образуется очаг некроза с зоной интенсивной клеточной реакции вокруг (воспалительные гранулёмы, которые могут обызвествляться). Далее течение острого процесса определяется иммунным статусом хозяина, при этом важная роль отводится как гуморальному, так и клеточному иммунитету.
У здоровых и больных с иммунодефицитом людей острая форма прогрессирует, развивается острый некротический энцефалит, пневмония, миокардит, которые могут привести к смерти.

По мере развития нормального иммунного ответа тахизоиты исчезают из большинства тканей, но остаются в клетках нервной системы, кардиомиоцитах, поперечнополосатых мышцах, органах зрения, где возбудитель может вызывать дегенеративные изменения. Главной и отличительной особенностью токсоплазмоза является то, что возбудитель персистирует именно в этих органах в виде цист на протяжении всей жизни и могут стать источником возобновления паразитемии.

Считается, что цисты являются причиной болезни у иммунносупрессивных больных.

Классификация

По международной классификации болезней 10 пересмотра существуют следующие шифры клинических форм токсоплазмоза (для человека):

В 58 Токсоплазмоз

В 58.0 Токсоплазматическая офтальмопатия

В 58.1 Токсоплазматический гепатит

В 58.2 Токсоплазматический менингоэнцефалит

В 58.3 Легочной токсоплазмоз

В 58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов

В 58.9 Не уточненный токсоплазмоз

Р 37.1 Врожденный токсоплазмоз

По классификации Казанцева А.П. (1985):

1. По механизму инфицирования:
   1. врожденный;
   2. приобретенный;
2. По клиническим признакам:
   1. первично-латентная форма;
   2. острый токсоплазмоз;
   3. первично-хроническая форма (выраженная и стертая);
   4. вторично-хроническая форма (выраженная и стертая);
   5. вторично-латентная форма (с резидуальными явлениями или без них);

По тяжести течения бывает:
легким, среднетяжелым и тяжелым.

Патологоанатомические изменения:

При врожденном токсоплазмозе - рання фетопатия: микроцефалия с многочисленными кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальциноз). Иногда наблюдается гидроцефалия (крайняя степень - полушария большого мозга напоминают два пузыря)

Микроскопически кисты заполнены зернистыми телами токсоплазм и клеточным детритом.

В тканях глаз некрозы в виде очажков, местами обызвестления.

Острое течение приобретенного токсоплазмоза:
катарально-язвенный гастроэнтерит, миокардит, гепато- и спленомегалия, гиперплазия лимфоузлов с наличием серо-белых некротических очажков и кровоизлияний, а также интерстициальной пневмонией. в головном мозге - гиперемия оболочек, отек вещества, отдельные некротические участки и кровоизлияния. Катаракта, ретинит, увеит.

Хроническое течение:
фиброзно-язвенный энтерит, лимфаденит, некрозы в различных органах, особенно в подкожных лимфоузлах, возможны гидроторакс, асцит.

Токсоплазмоз кошек

В организме дефинитивных хозяев локализуются в слизистой оболочке кишечника.

Этиология:
В организме кошек токсоплазмы размножаются половым путем, в эпителиальных клетках кишечника осуществляется мерогоноя и гаметогония. При слиянии микро- и макрогамет образуется зигота, превращающаяся в ооцисту. Через пять дней после заражения кошка выделяет во внешнюю среду ооцисты - это овальные, покрытые прозрачной двуслойной оболочкой паразиты, размером 13*13-14мкм

Эпизоотология:
Кошки заражаются алиментарно, при поедании мяса, и внутренних органов, содержащих возбудителя, а также внутриутробно.

Клинические признаки:
Через 6-9 дней после заражения наблюдаются угнетение, повышение температуры, снижение аппетита, понос.

Диагностика:
Фекалии исследуют по Фюллеборну и Дарлингу, пробы просматривают при среднем увеличении микроскопа. Ставят биопробу на белых мышах.

Лечение:
Химкокцид 24мг/кг, внутрь с кормом раз в день, на протяжении трех дней; затем его применение продолжают в течение 25 дней в дозе 12 мг/кг. Для профилактики скармливают химкокцид в течении недели в дозе 12 мг/кг. Уменьшение выделения ооцист наблюдается при введении клиндамицина 100-250 мг/кг.

Профилактика:

Не допускают кошек на животноводческие предприятия, изолируют их от беременных женщин. Мясо больных животных используется в корм после предварительной проварки.