Тема сообщения:Отправлено: 15 Июль, 2006 г. - 16:10
Еще инфа:
Гипертрофическая кардиомиопатия ( ГК )– первичное заболевание сердца, характеризующееся концентрической гипертрофией стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки без дилатации его полости. Представляет собой наиболее частую причину сердечной недостаточности, артериальной тромбоэмболии и внезапной смерти у кошек.
Этиология: до конца не выяснена. Идентификация семей кошек с ГК позволяет предположить генетическую природу заболевания. В качестве возможных этиологических механизмов ГК рассматривают патологическое влияние катехоламинов на миокард и нарушение метаболизма кальция в миокарде, аномалии коллагена и межклеточного матрикса, аномалии сократительного белка миозина и других саркомерных белков, избыток гормона роста.
Патогенез
ГК представляет собой первичное нарушение диастолической функции, в основе развития которой лежит повышение регидности стенки левого желудочка (вследствие концентрической гипертрофии) и нарушение диастолического расслабления миокарда. Повышение регидности левого желудочка требует высокого давления наполнения, в результате чего конечно-диастолическое давление в желудочке и в предсердии повышается; левое предсердие увеличивается . Геометрические изменения левого желудочка, папиллярных мышц, аномальное движение передней створки митрального клапана в систолу препятствуют полному сближению створок клапана, что приводит к митральной недостаточности; давление в левом предсердии повышается еще более. Развивается сопротивление наполнению желудочков, которое приводит к нарушению диастолической функции сердца. Эластичность гипертрофированного миокарда снижается, уменьшается и деформируется полость левого желудочка, что приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда.
У кошек с ГК наблюдается снижение конечно-диастолического объема вследствие вторжения утолщенного миокарда в просвет левого желудочка. Постнагрузка в результате уменьшения объема и увеличения толщины стенки левого желудочка снижается также, соответственно снижается и конечно-систолический объем. Как следствие – снижение ударного объема.
У кошек с ГК нарушение наполнения левого желудочка проявляется одышкой вследствие отека легких; летаргией, обмороками или внезапной гибелью вследствие снижения ударного объема. В результате нарушения нормального кровотока в левом предсердии могут наблюдаться циркуляторный стаз и тромбоэмболия.
Породная предрасположенность: ГК описана у кошек всех пород; документально подтверждена у персидских кошек и мэин-кун
Возраст: 6 месяцев- 16лет; самцы болеют чаще, чем самки
Клинические признаки: одышка, анорексия, летаргия, непереносимость физических нагрузок, рвота, коллапс, парез или паралич задних конечностей (при тромбоэмболии), внезапная смерть. Кашель у кошек при кардиомиопатии наблюдается редко и обычно сопровождает легочные заболевания ( инфекции, астму, легочные и сердечные гельминтозы).
Физикальное обследование
- ритм галопа у большинства животных
- систолический шум и усиление верхушечного толчка у многих животных
- приглушенные тоны сердца, частое и поверхностное дыхание при плевральном выпоте
- одышка, усиление дыхательных шумов и крепитация при отеке легких
- парез\паралич задних конечностей, цианоз подушечек лап и когтевых лож, отсутствие пульса на бедренной артерии при тромбоэмболии соответствующей артерии
Рентгенография грудной полости
- увеличение левого предсердия и левого желудочка
- увеличение обоих предсердий и левого желудочка
- застойные явления и\или отек легких
- у асимптоматичных кошек рентгенограммы могут быть в пределах нормы
Электрокардиография. Наиболее частые признаки:
- отклонение электрической оси влево
- расширение левого предсердия ( зубец Р более 0,04 сек)
- расширение левого отдела сердца ( зубцы Р, QRS более 0,06 сек)
- предсердная и желудочковая экстрасистолии (наличие преждевременных Р и QRS-комплексов)
- AV – блокады
- синусовая тахикардия, у некоторых кошек с ГК наблюдается синусовая брадикардия
Эхокардиография ( наиболее чувствительный метод для диагностики ГК)
-гипертрофия межжелудочковой перегородки ( более 6 мм в диастолу)
-гипертрофия задней стенки левого желудочка ( более 6 мм в диастолу)
-гипертрофия папиллярных мышц
-расширение левого предсердия
-уменьшение полости левого желудочка
-движение передней створки митрального клапана в систолу
-фракция выброса не изменена, либо увеличена
- тромбы в левом предсердии (редко)
(Гипертрофия может быть симметричной – утолщены межжелудочковая перегородка и задняя стенка левого желудочка, либо асимметричной – утолщена межжелудочковая перегородка, или задняя стенка левого желудочка).
Диагностика ГК более сложна у кошек с незначительной или асимметричной гипертрофией – в таких случаях следует обязательно исключить другие причины гипертрофии миокарда и межжелудочковой перегородки.
Терапия
- ограничение физической активности, исключение стрессов
инициальная терапия кошек при ГК
- диуретик фуросемид: доза 1-2 мг\кг ПО, В/М,В/В каждые 8- 24 ч; при отеке легких, плевральной эффузии - 4 мг\кг В\В. Следует помнить, кошки высокочувствительны к фуросемиду, при его применении возникает риск дегидратации, преренальной азотемии, гипокалемии, поэтому после устранения отека легких дозу снижают до минимально эффективной (обычно 1 мг\кг веса); при бессимптомном течении болезни фуросемид не назначают
-при значительной плевральной эффузии - торакоцентез
-нитроглицериновая 2% мазь: в дозе 0,6-1,2 см каждые 6-8 ч. Мазь наносят на лишенную шерсти область(паховую, внутреннюю поверхность уха). Нитроглицерин расширяет вены, снижает давление наполнения предсердий,способствует устранению отека легких и плеврального выпота
-бронходилататор теофиллин: 4 мг\кг каждые 8-12 ч
-блокатор кальциевых каналов дилтиазем: 7,5-15 мг ПО каждые 8 ч, либо 10 мг\кг каждые 24 ч. Препарат замедляет синусовый ритм, купирует наджелудочковые аритмии, улучшает диастолическое расслабление миокарда, расширяет коронарные и периферические сосуды, препятствует агрегации тромбоцитов; у некоторых кошек способствует уменьшению гипертрофии и размеров левого предсердия
-бета- адренэргические блокаторы пропранолол (2,5 – 10 мг ПО каждые 8-12 ч) или атенолол (6,25-12,5 мг ПО каждые 12-24 ч); замедляют синусовый ритм ( при синусовой аритмии более эффективны, чем дилтиазем), купируют предсердные и желудочковые аритмии, препятствуют агрегации тромбоцитов.
Экспериментально показано: блокаторы кальциевых каналов, в частности дилтиазем, является более эффективным препаратом при лечении ГК у кошек по сравнению с бета-блокаторами.
- если несмотря на лечение бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов тахикардия сохраняется , можно применять комбинированную терапию этими препаратами. Побочные эффекты: брадикардия и гипотензия.
Постоянная терапия
-фуросемид: доза 1 мг\кг веса каждые 24 ч; если отек легких и застойные явления нивелированы, то у большинства кошек фуросемид можно отменить
-дилтиазем: доза 1,75 –2,5 мг\кг ПО, либо атенолол в дозе 6,25 мг ПО
При развитии правосторонней сердечной недостаточности ( бивентрикулярной сердечной недостаточности) применяют фуросемид (до 4 мг\кг веса) +\- гидрохлортиазид 1-2 мг\кг, либо спиронолактон 2-4 мг\ кг ПО, дигоксин в дозе 0.01 мг\кг ПО каждые 48 ч, но при условии отсутствия обструкции кровотока левого желудочка. Следует учитывать, что дигоксин при ГК у кошек применяют только при развитии правосторонней сердечной недостаточности, поскольку он усугубляет обструкцию кровотока левого желудочка и усиливает ишемию миокарда.
Применение других препаратов
- эналаприл: в дозе 0,5 мг\кг каждые 24-48 ч. Рекомендуют применять при рецидиве застойной сердечной недостаточности. Следует учитывать, что артериальные вазодилататоры (гидралазин в большей степени) способствуют обструкции кровотока левого желудочка и гипотензии
- варфарин: доза 0,5 мг каждые 24 ч с последующей подтитровкой дозы до минимально эффективной; препарат уменьшает риск тромбоэмболии. Следует учитывать, варфарин увеличивает риск спонтанных кровотечений, что требует тщательного наблюдения за протромбиновым временем.
Прогноз: зависит от ответа на терапию, наличия тромбоэмболии, прогрессирования заболевания, наличия аритмий. При фибрилляции предсердий, рефрактерности бивентрикулярной сердечной недостаточности и тромбоэмболии прогноз плохой.
MudrajaS.
Тема сообщения:Отправлено: 20 Июль, 2006 г. - 18:47
В общем-то выше дана исчерпывающая информация (приведена статья с кардиологического вет.сайта)
Разрешается использовать, цитировать, копировать, транслировать и переводить любые материалы проекта ZooLife в сети Интернет при условии установки прямой ссылки на этот конкретный материал на сайте ZooLife
